Замедление внутрипредсердной проводимости

При нарушении проводимости наступают разные виды блокад сердца, происходит замедление либо полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Шофер ритма — синусовый узел — находится в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р — пейсмекерные клетки, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т клетки (транспортные) выполняют импульсы к волокнам Пуркинье, каковые конкретно связаны с сократительным миокардом предсердий. В будущем импульс может распространяться по 3-м основным дорогам:
1) Пучок Бохмана — межпредсердный путь, по нему происходит весьма стремительное распространение возбуждения от правого к левому предсердию.
2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел
3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом
Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он находится в нижней части межпредсердной перегородки. В нем кроме этого имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, поскольку основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, не смотря на то, что он сам вырабатывает личные импульсы.
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который со своей стороны делится на две ножки — правую и левую; левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, а позже уже начинаются волокна Пуркинье, каковые конкретно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле по большей части парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ узла); ножки пучка Гисса кроме этого по большей части иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье по большому счету лишены иннервации. Обычное функционирование сердца зависит от:
1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который активизирует проведение импульса.
2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы благодаря местного ацидоза.
3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4) Увеличение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) активизирует.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, благодаря медикаментозной терапии:
а) передозировка сердечных гликозидов,
б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, кое-какие патологические состояния, связанные с повышением калия в организме.
При изолированном либо сочетанном действии указанных выше факторов смогут появляться разные виды блокад.

Замедление внутрипредсердной проводимости

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Наряду с этим нарушаются функции Т клеток (органическое либо функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени:
1 степень — замедление проведения импульса;
2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение;
3 степень — полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз лишь 2 степени, поскольку остальные не диагностируются. Наряду с этим пульс не распространяется к предсердиям, выпадает целый комплекс.
Клиника
Замирание сердца, в случае если выпадает один импульс. Головокружение, в случае если выпадает пара импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (утрата сознания), в случае если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует целый сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна долгая пауза, которая не редкость кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. обычных R-R. Довольно часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: на протяжении долгой паузы на помощь выскакивает личный импульс (оказывает помощь артиовентрикулярный узел); наряду с этим не будет зубца Р. Аускультативно сейчас возможно слышен громкий тон — сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, практически в половине случаев — органические трансформации сердца, особенно довольно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от правильного диагноза:
1) Постараться расширить частоту сердечных сокращений:
а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5)
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, поскольку они смогут вызвать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25 мл.
2) Противоаритмическая терапия. Назначают весьма мягкие средства: делагил О,25 на ночь.
3) Антагонисты кальция: изоптин О,О4.
При нередкой утрата сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить по требованию.

Замедление внутрипредсердной проводимости

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

(дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус)
Эта патология весьма близка к синоаурикальной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом случае нередка брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). После этого, по мере возрастания слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях — появляются пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия либо мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а после этого снова появляется синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к его смерти. Синдром Аррест-2-синус есть показанием к постоянной электростимуляции — хирургическое вмешательство.

Замедление внутрипредсердной проводимости

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Довольно часто связана с органическими поражениями, часто предвестник мерцательной аритмии. Возможно кроме этого при резкой дилатации предсердий.
Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений фактически не дает. Единственный способ диагностики — по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Часто зубец Р делается двухфазным (+ -). Возможно и более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это ведет к тяжелым нарушениям гемодинамики. Видится редко.

Замедление внутрипредсердной проводимости

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Другое наименование — предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел складывается из трех отделов:
1) фактически АВ узел;
2) пучок Гисса;
3) ножки пучка Гисса.
Замедление либо прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в следствии поражения одного из 3-х названных выше уровней лежит в базе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем негативнее прогноз. В случае если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не поменян; в случае если же ниже — имеет место уширение либо изменение комплекса, как и при блокаде ножки.
Различают 3 степени блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика лишь по ЭКГ: ритм верный, но промежуток PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Продолжительность промежутка самая различная. При весьма долгом промежутке PQ время от времени удается услышать отдельный ритм предсердий.
Этиология
а) Часто функциональные нарушения (ваготония спортсменов)
б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые трансформации атриовентрикулярного узла.
в) Электролитные трансформации.
Чаще всего наблюдаются а и в. При ваготонии спортсменов тяжело дифференцировать, для этого используют пробу с атропином: при ваготонии по окончании его применения на ЭКГ исчезают характерные трансформации.
2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки уменьшаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени:
1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) — по мере проведения импульсов неспешно удлиняется промежуток PQ до полного выпадения пульсовой волны. В большинстве случаев наряду с этим типе повреждение относительно высокое, исходя из этого QRS не поменян. Прогностически данный тип относительно благоприятен.
2) Тип Мобитц II с постоянным промежутком PQ, наряду с этим не все импульсы доходят до желудочков — в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других — каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При данной патологии происходит низкое поражение — исходя из этого изменяется комплекс QRS. Часто Мобитц II есть предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически негативен. Довольно часто видится при переднем инфаркте миокарда.
3 степень: полная поперечная блокада. Наряду с этим всецело заканчивается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма. причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Отмечается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота — 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: в случае если страдает АВ узел, 4О-5О в мин. в случае если ножка пучка Гисса — 2О в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Чаще всего в базе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко возрастает ударный количество сердца, громадное систолическое давление, диастолическое низкое либо обычное, возрастает пульсовое давление. У желудочков громадная диастолическая пауза, они очень сильно переполняются кровью в диастолу, из этого происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца возрастают, по большей части — влево, время от времени выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется пушечный I тон — в то время, когда практически совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Возможно III дополнительный тон. Смогут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Довольно часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Смогут быть тяжелые осложнения:
а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса — довольно часто появляется при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. Наряду с этим личный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный мозг отвечает утратой сознания. В базе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это не редкость связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от обстоятельства, конечный итог один и тот же — утрата сознания.
Клиника.
Неожиданная бледность, утрата сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. После этого больной синеет, появляются су3дороги. Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефакция. После этого вероятна смерть через 3-4 минуты, но довольно часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный шофер ритма желудочков.
Различают пара фаз АВ блокады 3 степени:
А — постоянная формаж
Б — эпизодическая (интермиттирующая), значительно чаще дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически есть самой негативной формой. Наряду с этим блокада то полная, то неполная.
Диагностика
Клинически: верный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков — свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.

БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА

Различают следующие виды:
а) Блокада правой ножки пучка Гисса.
б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного процесса. При полной блокаде возможно расщепление I тона. Диагностика по большей части по ЭКГ: происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, возрастает время их распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают:
а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек);
б) полную блокаду (более О,12 сек).
При блокаде левой ножки пучка Гисса отмечается отклонение оси сердца влево — напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде отмечается расширение комплекса QRS, большой расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5,6).
При блокаде правой ножки пучка Гисса эти трансформации появляются в правых грудных отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки не редкость классической и атипичной.
а) Классическая: в I стандартном отведении весьма мелкий R и глубоко расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубочайший R.
б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R обычной высоты, зубец S небольшой, но широкий.
Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки — переднюю и заднюю. Из этого еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они в большинстве случаев не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются неожиданным отклонением электрической оси сердца: влево при переднем полублоке, вправо — при заднем полублоке.
Лечение
А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его эквивалентах.
Б. Принципиально важно установить и темперамент блокады и темперамент основного патологического процесса.
При остром характере нарушения:
1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин О,1% 1,О в/в; платифилин О,2% 1,О п/к; в случае если в/в, то на 5ОО мл 5% глюкозы.
2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О,2% 1,О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м либо в/в; изадрин О,1% 1 мл.
3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Сокращает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через пара часов.
4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1,О в/в.
5) В случае если вышеуказанные мероприятия выясняются неэффективными либо имеется полный блок либо Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то в обязательном порядке введение временного кардиостимулятора (электрод вводится посредством зонда либо катетера в правый желудочек). В случае если у больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок — это кроме этого показание к переводу больного на кардиостимуляцию. В случае если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса — нужна немедленная медпомощь: нанести пара ударов кулаком по грудине — механический запуск сердца, непрямой массаж сердца (6О в мин) + неестественное дыхание рот в рот 14 в мин. Нужно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если она неэффективна — внутрисердечно адреналин либо норадреналин, и после этого повторно наносится разряд электрического тока; время от времени нужно до 1О и более разрядов. В случае если асистолия желудочков, рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 1О% 5,О и норадреналина, и на этом фоне проводить электростимуляцию. Употребляется игла — электрод, которая вводится в миокард; по ней наносятся импульсы.
При хроническом течении блокады принципиально важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами нужна их отмена. При воспалительных болезнях кроме этого нужно спец.лечение.
1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О,ОО5 по 3 р. в сутки, О,2% 1 мл; экстракт беладонны сухой, порошки по О,О2 * 3 р. в сутки.
2) Симпатомиметики: эфедрин О,О25 по 3 р. в сутки; алупент О,О5 1,О в/м; изадрин О,ОО5 под язык.
3) Салуретики: гипотиазид таб. О,О25 и О,1 использовать по схеме. Сокращает содержание К+ и тем самым усиливает проводимость.
4) Глюкокортикоиды — в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит); в случае если же основным патологическим процессом есть хроническая ИБС — назначать не требуется.
5) Электростимуляция — создается неестественный гетеротопный шофер ритма. Показания к электростимуляции:
а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;
б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;
в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.
г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.
Имеются разные типы электростимуляции — наружные и внутренние, постоянные и временные и т.д. Два вида стимуляторов:
1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает независимро от собственного ритма сердца.
2) Декампе — физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы лишь в том случае, если промежуток R-R делается больше заданного определенного вроеменного промежутка.