Лечение гипогликемической комы

Гипогликемическая кома. Диагностика и лечение

Гипогликемическую кому в течение заболевания переносит фактически любой больной инсулиномой. Частота развития коматозных состояний и их тяжесть лична: от редких (1 раз в тридцать дней, в год) до весьма нередких (десятки ежедневно) — при злокачественном гиперинсулинизме. В редких случаях требуется фактически постоянная трансфузия глюкозы для поддержания больного в активном состоянии. У многих больных формированию гипогликемических ком предшествует более либо менее продолжительный период (чаще — пара мин., редко — до нескольких часов) вегетативных расстройств, гиперсомнии, оглушения.

Лечение гипогликемической комы

Часто в первые минуты угнетения сознания появляются разнообразные моторные феномены тонического характера, адверсивные судороги, сгибательно-разгибательные движения в конечностях, время от времени принимаемые за эпилептические приступы.

Двигательные реакции отличаются некоординированностыо и асимметричностью. Существенно реже формированию комы предшествуют трансформации сознания по типу аффективных и сумеречных состояний, психомоторного возбуждения. Глубина гипогликеми-ческой комы у больных ОГ чаще всего соответствует I степени тяжести по классификации А.Н. Коновалова. В неврологическом статусе отмечают отсутствие реакции на внешние раздражители, некоторое угнетение зрачковых рефлексов, симметричное оживление (понижение) сухожильных рефлексов, время от времени двусторонние патологические символы. Витальные функции грубо не изменяются. Наиболее тяжелые комы при ОГ соответствуют I—II степени тяжести; они, в большинстве случаев, более продолжительны, продолжаются от 6 до 48 ч и более.

Лечение гипогликемической комы

У больных, перенесших тяжелые коматозные состояния. с большей частотой выявляется очаговый неврологический недостаток и нарушение когнитивных функций. Вегетативные расстройства, сопутствующие коме, проявляются диффузным гипергидрозом, бледностью кожных покровов, реже тахи- либо брадикардией.

Восстановление сознания. в большинстве случаев, происходит срочно по окончании трансфузии глюкозы в достаточной дозе (40-80-100 мл 10-40% раствора). Время от времени сознание не восстанавливается в течение нескольких часов кроме того на фоне стабильной нормогликемии. Это часто ведет к неверной интерпретации генеза комы, поиску гематомы, опухоли, церебральной ишемии, отека мозга с применением люмбальной пункции, КТ либо МРТ головного мозга, согласно данным которых трансформаций не обнаруживается. При офтальмоскопии показателей застоя на глазном дне не выявляют, в некоторых случаях выявляют расширение и извитость вен сетчатки — показатели венозного полнокровия.

Лечение гипогликемической комы

Механизм развития затяжных гипогликемических ком остается до конца не ясным, но разумеется, что продолжительные комы обусловлены вторичными, индуцированными выраженной гипогликемией метаболическими, сосудистыми, регуляторными трансформациями. Кое-какие исследователи связывают их с развитием труднодоступного для лекарственной коррекции интрацеллюлярного отека нейронов. Кое-какие авторы показывают на возможность дисгемических расстройств, связанных с перераспределением регионарного мозгового кровотока и обкрадыванием стволовых структур (Service FJ. et al. Bryan R.M.).

Существующие теории не растолковывают довольно часто наблюдающейся полной физиологической сохранности больного по окончании выхода из затяжной, время от времени многочасовой а также многодневной комы, в базе которой лежали гипреринсулинизм и гипогликемия, не фиксируемые, но, при повторных изучениях, проводимых у больного в состоянии комы.

Лечение гипогликемической комы

Создатель — Татьяна Петрова.