Инфекционный мононуклеоз осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза появляются нечасто, но по своей тяжести они смогут быть сравнимы с главными проявлениями заболевания (табл. 138-2). Гематологические осложнения включают аутоиммунную гемолитическую анемию, опосредуемую через владеющие анти-i специфичностью IgM. Гемолитическая анемия продолжается около 1—2 мес. Примерно в 50% случаев начинается умеренная Тромбоцитопения. Тяжелая Тромбоцитопения представляет собой редкое, но хорошо известное осложнение, в механизме развития которого принимают участие антитела. Для неосложненного течения инфекционного мононуклеоза характерна легкая Гранулоцитопения. Имеются сообщения о тяжелой гранулоцитопении, приводящей к смерти больного. У 80% больных найдены антитела, взаимодействующие с гранулоцитами. Быть может, что именно эти сотрудничества и лежат в базе развивающейся время от времени глубокой гранулоцитопении. Как Тромбоцитопения, так и Гранулоцитопения в большинстве случаев носят самоограничивающийся темперамент и разрешаются в течение 3—6 нед. Высказывались мнения в пользу применения кортикостероидов для лечения как гемолитической анемии, так и тромбоцитопении, сопутствующих инфекционному мононуклеозу, но контролируемые изучения не подтвердили эффективности этих препаратов. В редких случаях на 2-й либо 3-й неделе заболевания может случиться разрыв селезенки, сопровождающийся неожиданными болями в области живота. Единственным действенным способом лечения наряду с этим есть спленэктомия.

Инфекционный мононуклеоз осложнения

Неврологические осложнения инфекционного мононуклеоза смогут быть ведущим либо единственным проявлением заболевания. В момент развития неврологических показателей гетерофильные антитела и атипические лимфоциты смогут отсутствовать. Наиболее нередкими неврологическими осложнениями являются параличи черепных нервов и энцефалит, первоначально наряду с этим господствуют трансформации со стороны мозжечка. Начало энцефалита в большинстве случаев неожиданное. Трансформации спинномозговой жидкости не имеют диагностической ценности. Определение локализации поражения посредством неинвазивных нейродиагностических изучений может навести на идея о несложном герпетическом энцефалите. В 85% случаев неврологические трансформации, сопровождающие инфекции, вызванные ВЭБ, исчезают самостоятельно.

Простым компонентом инфекционного мононуклеоза есть гепатит. Практически у 90% больных отмечают умеренное увеличение уровня трансминаз печени. Не обращая внимания на то что имеются сообщения о более тяжелых трансформациях со стороны печени, тяжелая либо стойкая дисфункция органа видится очень редко.

Инфекционный мононуклеоз осложнения

Кардиологические нарушения нехарактерны, но смогут включать перикардит, миокардит, коронарный артериоспазм либо электрокардиографические трансформации.

Повышение лимфатических узлов, расположенных в области глотки либо околотрахейных лимфатических узлов, может приводить к обструкции дыхательных путей, требующую во многих случаях хирургического вмешательства, но хорошо поддающуюся действию кортикостероидных препаратов. Редко, чаще у детей, замечают поражение паренхимы легких в виде интерстициальных инфильтратов.

Инфекционный мононуклеоз осложнения

Инфекционный мононуклеоз редко оканчивается летально. Наиболее нередкими обстоятельствами смерти у ранее здоровых лиц с первичной заразой помогают неврологические осложнения, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки. Имеются сообщения о спорадическом либо связанном с хромосомой Х бурном течении инфекционного процесса, сопровождающемся пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. Х-связанное состояние, известное как X-связанный лимфопролиферативный (Х-ЛП) синдром, либо синдром Дункана, оканчивается смертью 40% больных (мужчин) в случае первичной инфекции. Кроме распространенной лимфопролиферации, у больных с Х-ЛП развиваются тяжелые иммунологические либо гематологические осложнения — агаммаглобулинемия, апластическая анемия либо лимфоцитарная лимфома. Патофизиология Х-ЛП синдрома полностью не изучена, но как мы знаем, что недостаток иммунного ответа на внедрение вируса, связанный с хромосомой X, может привести к неосуществимости контролировать репликацию вируса либо к дезорганизации иммунорегуляции, приводящей к другим иммунологическим последствиям, замечаемым при данном синдроме.

Лабораторные изучения

Гетерофильные антитела. Антитела к эритроцитам барана, каковые смогут быть удалены при абсорбции с эритроцитами быка, но не с клетками почки морской свинки; называются гетерофильными антителами. Гетерофильные антитела возможно найти у 50% детей и 90—95% подростков и взрослых с мононуклеозом. Не обращая внимания на то что во многих лабораториях продолжают использовать классическое титрование в пробирке, тест одного пятна с применением коммерческого, комплекта есть чувствительным, специфичным и доступным способом, пришедшим ему на смену. Частота обнаружения гетерофильных антител при инфекционном мононуклеозе зависит от применяемого лабораторного теста, среднего возраста популяции больных, периода заболевания, в то время, когда создавали изучение. Тесты одного пятна смогут быть мало более чувствительными, чем титрование гетерофильных антител. В случае если изучение выполняется в 1-ю неделю заболевания, то у 10—15% больных с мононуклеозом результаты тестов отрицательные. В случае если же клиническая картина заболевания сходна с такой при инфекционном мононуклеозе, то изучение на наличие гетерофильных антител направляться повторить на 2-й .либо 3-й неделе заболевания. Уровень гетерофильных антител понижается по окончании острого периода инфекционного процесса, но их титр возможно выяснить в течение 9 мес по окончании появления клинических признаков.

Инфекционный мононуклеоз осложнения

Атипичный лимфоцитов. Примерно у 75% больных выявляют относительный и безотносительный лимфоцитоз, пик которого в большинстве случаев замечают на 2-й либо 3-й неделе заболевания. Наряду с этим характерно появление клеток атипичной морфологии, воображающих собой первичноактивированные Т-лимфоциты. Атипичные клетки больше зрелых лимфоцитов и довольно часто содержат эксцентрически расположенное ядро с ядрышком и вакуолизированную цитоплазму с закрученными краями. Как указывалось выше, довольно часто возможно замечать умеренную нейтропению и тромбоцитопению, незначительное поликлональное увеличение уровней антител классов IgM, IgG, IgA, и гепатоцеллюлярных ферментов.

Реакция специфических антител. Антитела к некоторым специфическим антигенам ВЭБ образуются при первичной инфекции (см. табл. 138-1). Своевременное выявление специфических антител может уменьшить диагностику первичной инфекции при нетипичной клинической картине либо при отсутствии гетерофильных антител. Диагностическим критерием первичной инфекции есть обнаружение IgM, воображающих собой антитела к АВК. К сожалению, исполнение этого изучения технически затруднено и возможно проведено только в некоторых специализированных (эталонных) лабораториях. Фактически у всех больных с клиническими проявлениями заболевания имеются анти-АВК антитела, относящиеся к классу IgG и сохраняющиеся пожизненно. Благодаря этого анти-АВК антитела из класса IgG целесообразно применять главным образом в качестве критерия подверженности инфицированию вирусом Эпстайна — Барра, но нельзя применять для диагностики первичной инфекции. Примерно у 70% больных с инфекционным мононуклеозом образуются антитела к РАК-Д. Большие уровни анти-РАК-Д антител достигаются через 3—4 нед по окончании начала заболевания. По окончании выздоровления эти антитела исчезают. Антитела к ЯАЭБ появляются через 6—8 нед по окончании начала заболевания и сохраняются пожизненно. Диагностическим критерием первичной инфекции есть наличие анти-АВК антител класса IgM и сероконверсия в ЯАЭБ. У больных с нарушениями клеточного иммунитета антитела к ЯАЭБ смогут не образовываться.