Что такое helicobacter pylori

Helicobacter pylori — это бактерия, которая паразитирует на слизистой оболочке оболочке желудка человека. Эти бактерии способны продуцировать и высвобождать много ферментов и токсинов, каковые содействуют повреждению клеток слизистой оболочке оболочки, что может приводить к формированию воспалительных и язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. Наряду с этим как мы знаем, что практически 60% населения земного шара инфицированы Helicobacter pylori. Следовательно, далеко не все инфицированный человек заболевает язвенной заболеванием, но среди заболевших у многих выявляется данная зараза.

Что такое helicobacter pylori

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Источником инфекции есть человек. Жизнеспособные штаммы H.pylori выделены из содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода, фекалий людей с активным гастритом и язвенной заболеванием.

  • Пути передачи возбудителя
    • Наиболее изученным есть контактный механизм передачи инфекции от больного человека либо бактерионосителя орально-оральным либо фекально-оральным методом.
    • Вероятен кроме этого механизм передачи инфекции через нечистые руки.
    • Высказываются предположения о наличии трансплацентарного пути передачи хеликобактерной инфекции.
    • В настоящее время взяты четкие доказательства ятрогенной передачи H.pylori-инфекции от больного к больному через медицинские инструменты (при гастроскопии и других видах инструментального изучения желудка и двенадцатиперстной кишки) — в тех случаях, в то время, когда не учитывается инфекционная этиология болезней желудка и не принимаются должные меры по обеззараживанию инструментов.
    • Наиболее возможные факторы передачи — вода и пища.

    Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки эксперты приводят следующие аргументы:

    • Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи по окончании самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной заболеванием, а лишь гастритом.
    • В большинстве случаев, язвенные недостатки видятся в виде одиночных образований, не смотря на то, что зараза H. pylori может затрагивать большую часть органа.
    • Инфекционная теория не растолковывает цикличность и сезонность заболевания: рецидив-ремиссия-рецидив.
    • Процент заражённых H. pylori при серьёзных формах язвенной болезни намного меньше, чем при неосложнённых. Кое-какие исследователи именуют такие цифры: в случае если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются лишь у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.
    • Многолетнее использование бактерицидной терапии H. pylori-ассоциированных болезней не стало причиной их понижению и стало одной из обстоятельств развития дисбактериоза.
    • Имеются изучения, обосновывающие на громадном статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori практически вдвое увеличивает возможность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, и то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических болезней кардиального отдела желудка.
    • Инфекционная теория не растолковывает и не учитывает узнаваемые факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
    • В последние годы было обнаружено, что не считая H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микробы.
    • По окончании успешной эрадикации H. pylori через 3 года снова заражаются данной бактерией около 32 % больных, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — приблизительно 90 %.

    Критики инфекционной теории в большинстве случаев подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играются наиболее значимую роль, а также, психосоматические и психосоциальные факторы.

    Высказывается догадка, что до начала эры антибиотиков H. pylori сосуществовали с человеком, не причиняя ему никакого вреда и лишь по окончании начала их тотального уничтожения бактерицидными препаратами часть из них в следствии мутаций купила резистентность к антибиотикам, а часть — островки патогенности и начала угрожать здоровью человека.

    Изучения для обнаружения H.pylori инфекции.

    Что такое helicobacter pylori

    Это наиболее объективный способ диагностики Н.pylori инфекции.

  • Бактериологическое изучение на наличие хеликобактериоза (выявление H.pylori).

    Представляет собой посев биоптата слизистой оболочке оболочки желудка либо двенадцатиперстной кишки на дифференциально-диагностическую среду с целью выделения чистой культуры Н.pylori.

    Что такое helicobacter pylori
  • Биохимический способ (уреазный тест).

    Представляет собой определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочке оболочки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенный экспресс-способ.

    В мире накоплен широкий клинико-лабораторный опыт по применению способа ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения ДНК Н.pylori в биопсийном материале. Высокие показатели чувствительности и специфичности ПЦР делают данный способ во многом революционным в лабораторной диагностике.

    Зарубежом данный способ не употребляется из-за его низкой чувствительности, которая образовывает в среднем 18-20%. Н.pylori в цитологических препаратах возможно распознать лишь в случае большого обсеменения слизистой оболочке оболочки.

  • Неинвазивные тесты.
    • Иммунологические способы — определение антител к H.pylori в крови.

      Антитела класса IgG начинают вырабатываться через 3 — 4 недели по окончании инфицирования, за IgM антителами (каковые исчезают через пара недель по окончании первого контакта с возбудителем инфекции). IgG выявляются в сыворотке крови многие годы, являясь индикатором инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori в крови сохраняются некоторое время по окончании ликвидации микроорганизма.

      Отсутствие специфических IgG разрешает с высокой степенью достоверности отвергнуть диагноз H.pylori-ассоциированного гастрита либо язвы, не смотря на то, что их присутствие не есть безотносительным доказательством данного заболевания.

      Антитела класса IgA появляются спустя некоторое время по окончании контакта с H. Pylori. Положительные результаты по IgA к H.Pylori хорошо коррелируют с активностью гастрита, считается, что повышенный титр IgA может делать роль маркёра хронической инфекции.

      В настоящее время для определения антител к H.Pylori кроме ИФА применяют способ вестерн-блота, который в отличие от простого ИФА, даёт дифференцированные сведения о наличии антител к целому спектру антигенов возбудителя. Данная диагностическая система прямо отличает специфические антигены от неспецифических. Исходя из этого способ вестерн-блота гарантирует высокую специфичность изучения.

      Основан на способности бактерии синтезировать фермент уреазу.

      Тест пребывает в следующем: больному предлагается выдохнуть в пробирку воздушное пространство по окончании краткосрочной задержки дыхания. Пробирку по окончании выдоха сходу затыкают. После этого больной выпивает не сильный раствор мочевины, обогащенной природным нерадиоактивным изотопом углерода 13С (концентрацию подбирают из расчета 1 мг на 1 кг веса больного) и через полчаса выдыхает снова в другую пробирку. Уреаза разлагает мочевину, как упоминалось ранее, до углекислого газа и аммиака. СО2 (углекислый газ) попадает в кровь и после этого выводится из организма через легкие. По итогам изотопного анализа двух проб газа до и по окончании приема мочевины на масс-спектрометре возможно выяснить присутствие избыточного изотопа углерода (13С) в выдохе, соответственно и наличие бактерии Helicobacter Pylori.

      Эрадикация — полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) в желудке и 12-перстной кишке. Диагностика эрадикации Н.pylori — оценка адекватности проведенной противохеликобактериальной терапии.

      Обязательны следующие условия проведения диагностики:

      • Диагностику выполняют не ранее 4-6 недель по окончании окончания курса антихеликобактерной терапии, или окончания лечения любыми антибиотиками либо антисекреторными средствами сопутствующих болезней.
      • Диагностика осуществляется как минимум 2-мя из способов изучений, разрешающими выявлять конкретно H.pylori либо продукты жизнедеятельности возбудителя в организме больного (бактериологический, гистологический, уреазный, ПЦР тесты).
      • Дополнительные изучения проводятся лично при подозрениях на осложнения болезни либо при наличии сопутствующих болезней.
      • В ходе диагностики требуется разграничение язвенной болезни от симптоматических язв, синдрома Золлингера-Элиссона и первично-язвенной формы рака желудка.

      Что такое helicobacter pylori
      См.подробнее Лечение язвенной болезни при наличии хеликобактерной инфекции (эрадикация хеликобактериоза).

    • Резистентность Helicobacter pylori к бактерицидной терапии

      Существует большое количество обстоятельств, приводящих к устойчивости Н.pylori к бактерицидным компонентам проводимой терапии. Резистентность, в большинстве случаев, появляется благодаря бесконтрольного неграмотного назначения бактерицидного агента либо же при несоблюдении больным режима приёма лекарственной комбинации.

      Увеличение резистентности разных патогенных микроорганизмов к бактерицидным препаратам есть значительной проблемой, поскольку последствиями данной возросшей резистентности являются увеличение сроков госпитализации, растущий уровень заболеваемости и громадные затраты на лечение.

      Значительной проблемой есть применение метронидазола не в составе стандартных схем противохеликобактерной терапии, а как дополнительного препарата вместе с блокаторами Н2-рецепторов гистамина, де-нолом либо в качестве монотерапии. Репаративные свойства метронидазола так мелки, что при применении новых поколений Н2-блокаторов либо ингибиторов протонной помпы, приводящих к заживлению язвы за 14 дней, рассчитывать на них просто бессмысленно. А вот устойчивость Н.pylori к метронидазолу в случае его необоснованного применения появится неизбежно. Исходя из этого, для преодоления резистентности Н.pylori к метронидазолу целесообразно изучать схемы с фуразолидоном, тетрациклином, амоксициллином. Применение фуразолидона в схемах тройной терапии с де-нолом оправдано и даёт весьма прекрасные результаты.

      Другим бактерицидным препаратом, чаще всего употребляющимся в схемах антихеликобактерной терапии, есть кларитромицин. И к этому препарату в последние годы довольно часто начинается резистентность.

      Вследствие этого получает актуальность поиск новых сочетаний препаратов, влияющих на Н.pylori. Рассматриваются схемы с применением бактерицидных препаратов из группы цефалоспоринов и пенициллинов с клавулоновой кислотой.

      В связи с проблемой резистентности в «Советах по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», созданных Российской группой по изучению Н.pylori, выделены правила применения антихеликобактерной терапии:

      • В случае если применение схемы лечения не ведет к наступлению эрадикации, повторять её не нужно, это указывает, что бактерия купила устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производные нитроимидазола, макролиды).
      • В случае если применение одной, а после этого другой схемы лечения не ведет к эрадикации, то направляться определять чувствительность штамма Н.Pylori ко всему спектру применяемых антибиотиков и случае необходимости применять схемы с резервными антибиотиками, к примеру фуразолидон, рулид, сумамед.
      • Появление бактерии в организме больного спустя год по окончании лечения направляться расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При рецедиве инфекции нужно использование более действенной схемы лечения.