Остаточный азот крови

Остаточный азот это азот соединений, остающихся в крови по окончании осаждения ее белков. В противном случае говоря, остаточным называется безбелковый либо, правильнее, неколлоидальный азот крови (липоидный азот азот лецитина, не являясь белковым, осаждается вместе с белками при большинстве способов депротеинизации).

Обычное содержание остаточного азота в крови 14,328,6 ммоль/л.

Увеличение содержания остаточного азота в крови может появляться в следствии нарушения азотовыделительной функции почек, т. е. быть следствием почечной недостаточности. Такое увеличение остаточного азота образно именуют ретенционным. Это наиболее нередкая обстоятельство азотемии.

Ретенционную азотемию смогут вызывать:

  • хронические гломерулонефриты;
  • хронические пиелонефриты;
  • некронефрозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсичными веществами;
  • синдром раздавливания (размозжения);
  • гипертоническая заболевание со злокачественным течением;
  • гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулез почки (чаще при поражении туберкулезом обеих почек либо единственной почки по окончании удаления второй);
  • задержка выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих дорогах (камень, опухоль, в частности аденома либо рак предстательной железы);
  • при остром гломерулонефрите азотемия отмечается редко и, в большинстве случаев, краткосрочно, будучи связанной главным образом с олигурией;
  • при амилоидном (либо амилоидно-липоидном) нефрозе азотемия начинается лишь на поздних стадиях развития заболевания, будучи связанной с развитием нефросклероза (вторично-сморщенной либо так называемой амилоидно-сморщенной почки).

Развитие азотемии при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах зависит, во-первых, от нефросклероза (вторичного сморщивания почки) и, во вторых, от воспалительного процесса в почках. В связи с активностью воспалительного процесса содержание остаточного азота в крови при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах может колебаться, увеличиваясь при обострении процесса и понижаясь при его затухании.

При некронефрозах и синдроме размозжения величины содержания остаточного азота в крови бывают очень высокими, что разъясняется сочетанием задержки выведения азотистых шлаков с повышенным распадом белков, т. е. ретенционная азотемия в этих обстоятельствах сочетается с продукционной.

Содержание в крови остаточного азота может возрастать кроме этого при отсутствии нарушений функции почек в следствии повышенного образования азотистых шлаков в организме. Для того чтобы рода увеличение содержания остаточного азота образно именуют продукционным. Повышенное образование азотистых шлаков, ведущее к повышению содержания остаточного азота, возможно при лихорадочных болезнях, при распаде опухолей.

Выяснение обстоятельства увеличения содержания остаточного азота (ретенция либо продукция) проводится методом изучения клинической картины заболевания, и результатов других изучений функции почек. При достаточном дневном диурезе, высокой относительной плотности мочи и отсутствии отклонений от нормы результатов пробы по Зимницкому нет оснований связывать увеличение остаточного азота с нарушением функции почек. В вызывающих большие сомнения случаях возможно прибегнуть к другим функциональным пробам почек.

Остаточный азот крови

Из сказанного направляться, что содержание остаточного азота в крови отражает не только функциональное состояние почек, но изменяется под влиянием многих экстраренальных факторов. Исходя из этого в настоящее время в нефрологической практике стараются не ориентироваться на данный показатель. Большее значение придается содержанию мочевины и
креатинина.

При тяжелых явлениях почечной недостаточности содержание остаточного азота в крови может достигнуть 280360 ммоль/л. В связи с тем, что громадное значение в патогенезе уремии имеют развивающиеся наряду с этим состоянии ацидоз и гиперкалиемия, содержание остаточного азота может не всегда соответствовать неспециализированному состоянию больного. Так, время от времени при очень тяжелом состоянии и выраженной картине азотемической уремии а также при азотемической коме содержание остаточного азота не достигает 70 ммоль/л.

Одновременно с этим известны случаи отсутствия выраженных клинических признаков уремии при увеличении концентрации остаточного азота в крови до 117143 ммоль/л. Но в большинстве случаев при увеличении этого показателя до 70 ммоль/л и более появляются выраженные явления интоксикации, сопровождающиеся отчетливыми жалобами.

При продукционном характере азотемии жалобы, связанные с увеличением содержания остаточного азота в крови, часто отсутствуют либо появляются позднее, поскольку в таких случаях может не быть ацидоза и нарушений минерального обмена, характерных уремии, и на первый замысел довольно часто выступают субъективные и объективные проявления основного заболевания, являющегося обстоятельством повышенного катаболизма.

Остаточный азот крови

Начальные нарушения функции почек благодаря включения компенсаторных (приспособительных) механизмов смогут не приводить к увеличению содержания остаточного азота в крови. У таких больных нарушения функции почек выявляются другими методами.